Antagonistas del Calcio en hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurismas. Rinkel GJE, Feigin VL, Algra A, van den Bergh WM, Vermeulen M, van Gijn J. Stroke 2005;36:1816-1817.

La isquemia secundaria es una causa frecuente de pobre desenlace neurológico en pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA). La causa de isquemia secundaria se desconoce pero al menos en parte puede estar relacionada con vasoespasmo. En estudios experimentales, los antagonistas del calcio previenen o revierten el vasoespasmo y manifiestan propiedades neuroprotectoras.

Se han estudiado varios tipos de antagonistas del calcio en varios estudios clínicos. Este trabajo fue realizado para determinar la efectividad de los antagonistas del calcio para mejorar el desenlace neurológico en pacientes con HSA por ruptura aneurismática. Se realizó una búsqueda en los registros del Cochrane Stroke Group Trials (septiembre 2003) en MEDLINE (1966 a octubre 2003) y en EMBASE)1980 a octubre 2003), además se realizó una búsqueda manual en dos revistas rusas (1990 – 2003) y se contactó a los investigadores y compañías farmacéuticas (1995 y 1996) para identificar estudios adicionales. Los criterios de selección incluyeron a todos los estudios clínicos que compararon cualquier antagonista del calcio con grupos control.

Dos investigadores extrajeron de manera independiente los datos y evaluaron la calidad de los estudios. Los investigadores fueron contactados para obtener información pérdida. El análisis primario se basó en los resultados de la intención de tratar de los estudios individuales para pobre desenlace neurológico (muerte o dependencia) o para fatalidad.

Se analizaron 12 estudios con un total de 2,844 pacientes con HSA. Los fármacos analizados fueron: nimodipina (8 estudios), nicardipina (2 estudios) AT877 (1 estudio) y sulfato de magnesio (1 estudio).

En forma global, los antagonistas del calcio redujeron el riesgo de pobre desenlace, el riesgo relativo (RR) fue de 0.82, el número de pacientes necesarios para tratar (NNT) para prevenir un pobre desenlace neurológico fue de 20. Para nimodipina oral el RR fue de 0.70 y el NNT fue de 8. Los resultados no fueron concluyentes para nimodipina IV (sin datos), la nimodipina se inició primero de forma IV y luego por vía oral; para el AT877 el RR fue de 0.83, para nicardipina el RR fue de 0.97 y para el sulfato de magnesio el RR fue de 0.70. Los resultados para la nimodipina no tuvieron mayor valor significativo cuando se excluyeron los estudios mayores.

El RR de muerte para el tratamiento con antagonistas del calcio fue de 0.9, el RR para signos de isquemia secundaria fue de 0.67 y el RR para IRM o TC que confirmaban infarto fue de 0.80.

Los antagonistas del calcio redujeron el riesgo de pobre desenlace neurológico e isquemia secundaria después de HSA por ruptura de aneurisma. Los resultados para pobre desenlace dependieron grandemente sobre un gran estudio clínico con nimodipina oral. La evidencia para la efectividad de la nimodipina, no está bajo duda, y dados los beneficios potenciales y riesgos modestos del tratamiento, contra los eventos devastadores de la historia natural, se recomienda la nimodipina oral (60 mg cada 4 h) para los pacientes con HSA por ruptura de aneurismas. La administración IV de antagonistas del calcio, no pueden ser recomendadas para la práctica rutinaria sobre las bases de la presente evidencia.

La evidencia para nicardipina, AT877 y sulfato de magnesio no es concluyente. El sulfato de magnesio es un fuerte antagonista del calcio, es barato y rápidamente disponible, y es prometedor en el tratamiento de estos pacientes, pero se requieren mayores estudios para demostrar su efectividad en los mismos.