Editorial
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El descubrimiento de que el cerebro de los mamíferos adultos produce nuevas neuronas a partir de células madre fue un parte aguas en las neurociencias. Esta nueva forma de plasticidad neuronal parece ser específica de regiones discretas del cerebro, particularmente la zona subventricular (SVZ) y el giro dentado (DG) de la formación hipocampal (HF). (Nora Abrus D, Koehl M, Le Moal M.)
Los anestésicos inhalados se han usado durante muchos años como modelos de protección cerebral. Sin embargo, recientemente se ha cuestionado su utilidad sobre el desenlace neurológico a largo plazo, ya que cuando han sido evaluados en este sentido, sus efectos neuroprotectores no existen. En el caso del isoflurano sin embargo, se ha demostrado en estudios en animales que a largo plazo puede favorecer la neurogénesis y la angiogénesis, a través de una reducción en la respuesta inflamatoria ya que disminuye la necrosis celular y retarda la aparición de la apoptosis, cuando se evalúan sus efectos tres meses después del daño. El artículo citado en Journal club compara siete agentes anestésicos/sedantes asociados con protección cerebral después de daño cerebral traumático. Estos datos sugieren un mayor beneficio del isoflurano cuando se usa de manera temprana en el daño cerebral traumático y que potencialmente podría proporcionar beneficios clínicos versus los otros agentes hipnóticos evaluados en el estudio (Statler KD, Alexander H, Vagni V, Dixon CE, Clark RS, Jenkins L, Kochanek PM).
El trabajo sobre neurogénesis en el adulto resumido en la sección de Journal Club, proporciona evidencia del como aparece la neurogénesis en el adulto y constituye de manera significativa al entendimiento de la neurogénesis y a la formación de redes y su disposición anatómica para la función y ayudará a entender los mecanismos mediante los cuales se produce la neoformación neuronal. Es evidente que de su lectura podrán desprenderse diferentes hipótesis a la relativas a la manera que en este caso constituye la capacidad de algunos anestésicos en la neurogénesis, angiogénesis y protección cerebral.
Por otro lado, el manejo de los pacientes con hemorragia subaracnoidea aneurismática (HAS) ha cambiado significativamente con el advenimiento de nuevas modalidades diagnósticas y terapéuticas. Sin embargo a raíz de los resultados del trabajo de Naval NS, Stevens RD, Mirski MA, Bhardwaj A puede concluirse que estas nuevas modalidades de tratamiento no han mejorado de manera sustancial el desenlace de los pacientes con hemorragia subaracnoidea secundaria a ruptura aneurismática y que no existe un concenso uniforme sobre la terapéutica. Hacen falta más estudios clínicos controlados y aleatorizados que ayuden a definir una perspectiva de tratamiento que disminuya la incidencia de daño neurológico secundario a este evento. En este caso y ya que la hemorragia subaracnoidea secundaria a ruptura de aneurismas (HSA) se asocia con anormalidades electrocardiográficas, anormalidades regionales o focales en la motilidad de la pared observadas en el ecocardiograma y un incremento en la CPK fracción MB o en la troponina cardiaca I (cTnI) (Deibert E, Barzilai B, Braverman AC, Edwards DF, Aiyagari V, Dacey R, Diringer M), es posible anticiparse a las complicaciones cardiacas asociadas con la hemorragia subaracnoidea y disminuir la incidencia de complicaciones posoperatorias asociadas con eventos cardiovasculares.
Finalmente. diferentes agentes anestésico inhalados tienen diferentes capacidades para producir crisis convulsivas. Una medida de su capacidad para producir estas crisis es la presencia de descargas de espigas interictales sobre el electrocorticograma (ECoG) (Voss LJ, Ludbrook G, Grant C, Sleigh JW, Barnard JP). 
De acuerdo con este trabajo estos agentes pueden ser arreglados de la siguiente manera en cuanto a su capacidad para causar actividad electroconvulsiva: enflurano >> sevoflurano > isoflurano = desflurano. Si dentro de las medidas de protección cerebral se encuentran aquellas asociadas con disminución del metabolismo cerebral, es razonable suponer que la administración de agentes con poca capacidad electroconvulsiva, podrían proporcionar una medida razonable de disminuir esta actividad que está asociada con aumento en el consumo de oxigeno cerebral.
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